Атеросклероз представляет собой системное поражение артериальных сосудов крупного и среднего калибра, которое сопровождается нарушением гемодинамики (движения крови). Заболевание вызывают обменные нарушения, обуславливающие формирование в просвете артерий атеросклеротических бляшек (атером). Патологический процесс характеризуется медленным прогрессированием с развитием тяжелых осложнений вследствие гипоксии органов и тканей. Атеросклероз артерий возникает в возрасте старше 50 лет, однако в последние годы сформировалась тенденция раннего развития болезни, особенно у мужского населения, что связано с пагубными привычками, нарушением питания и образом жизни в условиях постоянного стресса.
Факторы и механизмы развития заболевания
Нарушение липидного обмена считается пусковым механизмом атеросклеротического поражения артерий. При этом нарушается обмен холестерина и увеличивается синтез липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), а содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) значительно уменьшается. Изменение обменных процессов влечет отложение избыточного количества низкомолекулярных жиров в стенке сосудов, которое проходит в несколько этапов.
Формирование липидного пятна
В области повреждения эндотелия артерий и замедления тока крови, которое в нормальных условиях происходит на участках бифуркации (деление сосудистой сети), возникает отложение холестерина и жиров. На начальном этапе не проявляются нарушения гемодинамики, патологический процесс полностью обратим, однако редко диагностируется в силу отсутствия клинической картины. Единственным методом определения заболевания считается изучение липидного профиля крови.
Образование жирового склероза
Нарушение питания стенки сосудов в области липидного пятна вызывает разрастание фиброзной ткани и формирование атеросклеротической бляшки с мягким кашицеобразным содержимым. Атерома характеризуется нестабильностью, вызывает образование тромбов на своей поверхности, что является причиной тромбоэмболических осложнений по ходу следования пораженного сосуда. Стенки артерий уплотняются, теряют эластичность, становятся ломкими, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления. Патологический процесс частично обратим, выявляется лабораторными и инструментальными методами обследования, дает скудную симптоматику.
Отложение кальция
Поражение артерий характеризуется уплотнением атеромы вследствие отложения солей кальция. Образование при стабильном течении патологии постепенно увеличивается в размерах, закрывая просвет сосуда. Это приводит к гипоксии (недостатку кислорода) органов и тканей, которые он кровоснабжает. При нестабильном течении происходит полная окклюзия артерии тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что приводит к полному прекращению кровотока и вызывает развитие инфарктов, инсультов, гангрены. Заболевание на последнем этапе принимает необратимый характер, проявляется яркой клинической картиной и требует поддерживающего или радикального лечения.
Окклюзия атеромой просвета артерий
К факторам риска атеросклероза относится:
- наследственная предрасположенность;
- возраст старше 50 лет;
- мужской пол;
- никотиновая, алкогольная, наркотическая зависимость;
- гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия;
- нерациональное питание;
- гиподинамия на фоне высокой калорийности рациона;
- эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет);
- инфекционные заболевания, вызванные хламидиями, вирусом герпеса, цитомегаловирусом;
- действие токсических факторов;
- гиперхолестеринемия.
Клинические проявления
Симптомы болезни зависят от локализации патологического процесса. Чаще встречается атеросклероз магистральных артерий: сонных, позвоночных, венечных, почечных, нижних конечностей. Они берут начало от аорты и питают кровью органы и ткани, функционирование которых влияет на жизнедеятельность всего организма.
Поражение сосудов сердца
Наглядное сравнение здорового коронарного сосуда (слева) и пораженного атеросклерозом (справа). Ангиография венечных артерий
Атеросклероз коронарных артерий, посредством которых происходит кровоснабжение сердца, вызывает ишемическое поражение миокарда. Первые клинические признаки гипоксии развиваются при закупорке сосудов более чем на 50%. При этом сердечная мышца получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, что вызывает накопление недоокисленных продуктов обмена и свободных радикалов, а впоследствии гибель клеток миокарда.
Появляются приступы стенокардии – загрудинные боли при физической нагрузке или в покое, сопровождающиеся одышкой, страхом смерти, головокружением. Постепенная окклюзия артерий сердца приводит к развитию кардиосклероза (замещение миокарда соединительной тканью) и хронической сердечной недостаточности. Атеросклероз венечных артерий при острой полной закупорке сосудов способствует появлению инфаркта миокарда разной степени тяжести. Он характеризуется интенсивными болями в области сердца, которые не купируются нитроглицерином, нарушением ритма, критическим понижением артериального давления.
Поражение сосудов ног
Облитерирующий атеросклероз артерий чаще встречается у мужчин, страдающих сахарным диабетом, никотиновой зависимостью с большим стажем курения, а также после обморожения нижних конечностей. Изменение сосудов может происходить в области бифуркации аорты на левую и правую подвздошные ветви, реже возникает патологический процесс в бедренных, подколенных артериях. В результате нарушения гемодинамики ухудшается кровоснабжение тканей ног, в первую очередь крупных мышечных волокон. В условиях постоянной гипоксии мышцы накапливают молочную кислоту, что ухудшает их сократительную функцию.
Облитерирующее поражение бедренной артерии
Характерным для заболевания считается симптом перемежающей хромоты – интенсивные боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые прекращаются в состоянии покоя. Кожные покровы нижних конечностей на начальном этапе болезни холодные, имеют бледную окраску, при прогрессировании патологии появляется синюшность и отечность стоп. Нарушаются трофические процессы в тканях, что приводит к выпадению волос, нарушению роста ногтей, появлению язв и гангрены, импотенции. В терминальной стадии атеросклероза больных беспокоят постоянные интенсивные боли в ногах. Это вызывает нарушение сна и снижение физической активности.
Поражение сосудов мозга
Нарушение кровоснабжения мозга обычно возникает вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, по которым мозговая ткань получает кислород и питательные вещества. Они находятся вне области черепа и представляют собой сеть разветвленных сосудов среднего калибра. Наиболее часто поражается группа брахиоцефальных артерий, включающая:
- позвоночные артерии;
- сонные артерии;
- брахиоцефальный ствол;
- подключичные артерии.
Кровоток в позвоночных артериях может быть затруднен при патологии позвоночного столба (остеохондроз, кифоз, межпозвоночные грыжи), что благоприятствует нарушению гемодинамики и формированию атером. Сонные артерии находятся в области шеи и чаще поражаются на уровне бифуркации – области разделения сосудов на более мелкие ветви, где происходит физиологическое замедление кровотока.
Транзиторные ишемические атаки возникают при закупорке мелких церебральных артерий и имеют обратимый характер. Они проявляются головными болями, обмороками, преходящими нарушениями двигательной активности (парезы), чувствительности (гипестезии), речи, а также снижением зрения. Патологический процесс может длиться от нескольких часов до суток.
Прогрессирование заболевания повышает риск появления инсультов, при которых полностью прекращается кровоснабжение участка мозга. Ишемия мозговой ткани обычно развивается медленно, характеризуется интенсивной головной болью, неврологическими симптомами (опускание угла рта, нарушение подвижности конечностей, затруднение речи). Патологический процесс носит стойкий характер и вызывает тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы.
Поражение почечных сосудов
Атерома в просвете почечной артерии
Атеросклероз почечных артерий ведет к появлению стойкой симптоматической гипертензии. Особенно опасно заболевание при двустороннем патологическом процессе. Повышение давления плохо поддается лечению гипотензивными средствами, быстро прогрессирует и вызывает развитие тяжелых осложнений (нарушение ритма, инсульты, инфаркт миокарда). В общем анализе мочи постоянно определяют белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты.
Диагностика и лечение
Для уточнения диагноза атеросклероза необходимо тщательно собрать жалобы больного, которые помогут определить локализацию патологического процесса. Осмотр пациента указывает на нарушение работы того или иного органа. При атеросклерозе коронарных артерий аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. Образование жировиков на лице, ухудшение зрения, слуха, двигательной активности и чувствительности указывает на атеросклероз магистральных артерий головы. Трофические нарушения ног, боли в икрах при движении появляются при облитерации артерий нижних конечностей. Обязательно выявляют факторы риска патологии.
Ангиография артерий ног: полная закупорка сосуда в области бифуркации
Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы обследования:
- анализ крови на липидный профиль (содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов);
- рентгенография сосудов с контрастным веществом (ангиография), катетеризация сосудов;
- ультразвуковое исследование артерий (УЗИ), допплерография;
- электрокардиограмма (ЭКГ).
Для профилактики болезни и предупреждения дальнейшего прогрессирования атеросклероза рекомендуют нормализовать режим питания. Назначают диету с низким содержанием тугоплавких жиров (сливочное масло, жирное мясо), «неправильных» углеводов (яйца, сдоба, сладкие продукты) и соли. В рацион необходимо включать свежие овощи, фрукты, морскую рыбу, зелень, орехи. Посильная физическая активность, согласно состоянию здоровья и возрасту, отказ от пагубных привычек и борьба со стрессом значительно улучшают общее состояние.
Лечение атеросклероза направлено на уменьшение синтеза низкомолекулярного холестерина в организме и активное его выведение. Для этого назначают следующие препараты:
- фибраты (мисклерон, атромид) – снижают синтез липидов;
- статины (зокор, симвасатин) – замедляют синтез холестерина;
- никотиновая кислота, никотинамид – повышают содержание в крови ЛПВП;
- секвестры желчных кислот (холестид) – выводят из кишечника желчные кислоты, тем самым снижая синтез холестерина.
При развитии осложнений со стороны сердца, почек, головного мозга назначают комплексное лечение заболевания (инсульта, инфаркта, гломерулонефрита). При низкой эффективности консервативной терапии рекомендуют хирургическое лечение: шунтирование и стентирование сосудов, балонную пластику, эндартеректомию (удаление внутреннего слоя пораженного сосуда).
Атеросклероз артерий – это хроническое заболевание с постоянно прогрессирующим течением, которое обуславливает развитие тяжелых осложнений, вызывающих снижение качества жизни и летальный исход. Весомое значение для предупреждения патологического процесса имеет здоровый образ жизни и регулярные медицинские обследования, особенно для людей, состоящих в группе риска.
