Атеросклероз сонных артерий

Атеросклероз представляет собой патологическое сужение артериальных сосудов, спровоцированное отложением на интиме (внутреннем слое сосуда) «плохого» холестерина – липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). С течением времени холестериновые пятна твердеют, трансформируются в наросты, препятствующие свободному кровотоку.

Затвердевшие бляшки в магистральных сосудах шеи ограничивают кровоснабжение головного мозга, окологлазничной области, жевательных мышц, глотки, височной области и т. д. Атеросклероз сонных артерий является одной из ключевых причин ишемического инсульта – нарушения мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга.

В области шеи располагаются две общие сонные артерии, проходящие параллельно от шейных позвонков с левой и с правой стороны. Анатомически каждая артерия разделяется на наружную и внутреннюю ветви, имеющие соединения между собой.

Наружная артерия питает лицевые мышцы, носоглотку, щитовидную и слюнные железы, уши, язык и зубные корни. Внутренняя – отвечает за кровоснабжение головного мозга (доставку кислорода и питательных веществ). Именно в ней чаще всего происходит отложение холестерина, классифицируемое по МКБ-10, как каротидный атеросклероз.

Механизм развития

Холестерин – липофильный (жирный) спирт, концентрирующийся в клеточной мембране. Вещество необходимо организму для поддержания межнейроной связи головного мозга и спинного мозга, производства стероидных и половых гормонов, полноценного усвоения желчных кислот и витамина D. 80% холестерина синтезируют гепатоциты (печеночные клетки), остальное поступает с пищей.

ЛПНП снабжают клетки организма липидами, ЛПВП (липопротеины высокой плотности или «хороший» холестерин) отвечают за своевременное очищение сосудов от избытка ЛПНП и доставку их обратно в печень для утилизации. При гиперхолестеринемии (высоком уровне холестерина в крови) излишки низкоплотных липопротеинов цепляются за поврежденный участок интимы, образуя бляшку.

Анатомические особенности сонных артерий

Разрастание липидных отложений приводит к стенозу (сужению) сосуда, и в дальнейшем может полностью перекрыть сонную артерию, остановив тем самым гемодинамику (движение крови) и доставку кислорода к мозгу и другим структурам головы.

Внутрисосудистые наросты включают не только липопротеины низкой плотности. В состав бляшек входят соединительные волокна, кальциевые соли, тромбоциты и иные форменные элементы крови. Каротидный атеросклероз чаще всего диагностируется в возрасте 65+. Для более молодых пациентов характерны атеросклеротические поражения сосудов нижних конечностей.

Причины

Гиперхолестеринемия развивается на фоне сбоя процессов жирового обмена. В свою очередь, нарушение метаболизма липидов является результатом:

• нездорового пищевого поведения (увлечение жирной и сладкой пищей);
• дистресса (постоянного нервно-психологического напряжения);
• гиподинамии (особенно на фоне вредных гастрономических пристрастий);
• хронических патологий гепатобилиарной системы (гепатит, цирроз, холангит и др.);
• нарушения всасываемости кишечника (мальабсорбции);
• сахарного диабета.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит при сочетании гиперхолестеринемии и повреждений интимы. При микротрещинках на внутренней поверхности артерии тромбоциты – кровяные пластинки, отвечающие за защиту сосудов и свертываемость крови – концентрируются на поврежденном участке. Будучи одинаково заряженными с липопротеинами низкой плотности, тромбоциты притягивают жир.

Макро- и микроповреждения интимы провоцируют:

• алкогольная и никотиновая зависимость;
• некоторые фармакологические препараты;
• интоксикация организма;
• гормональные заболевания, связанные с хроническим нарушением состава крови (в том числе, сахарный диабет);
• высокое артериальное давление в сосудах (гипертония);
• дефицит витаминов.

Наследственная гиперхолестеринемия при атеросклерозе сонных артерий встречается редко.

Классификация

По МКБ-10 различают три формы заболевания:

• Нестенозирующая. Сужение сосудистого русла менее чем на половину просвета, с легким и средним затруднением гемодинамики.
• Стенозирующая. Стеноз просвета артерии более чем на половину, со значительным нарушением кровоснабжения головного мозга.
• Окклюзия. Абсолютная непроходимость сосуда.

При затвердении и значительном увеличении в объеме бляшка может травмировать сосуд, что приводит к формированию тромба и тромбоэмболии (перекрытию артериального кровотока). Если бляшка отрывается и распадается в системном кровотоке, это может заблокировать капилляры головного мозга.

Каротидный атеросклероз характеризуется замедленным развитием. С момента образования начальной мизерной бляшки до проявления первых серьезных симптомов может пройти два десятка лет. Под перманентным воздействием неблагоприятных факторов (алкоголь, курение, вредная пища) временной интервал сокращается.

Симптоматика

Неторопливое развитие заболевания является причиной отсутствия выраженных признаков на протяжении нескольких лет. Периодически возникающие головные боли никто из пациентов не связывает с прогрессированием каротидного атеросклероза. Симптомы атеросклеротических изменений проявляются при разрастании бляшек и закрытии просвета сонной артерии более чем на 60-75% (в зависимости от общего состояния здоровья).

К более ранним проявлениям относятся:

• учащение церебрального синдрома (головной боли), который обычные анальгетики и спазмолитики не купируют до конца;
• приступы головокружения из-за кислородного голодания мозга;
• СХУ (синдром хронической усталости), снижение работоспособности, быстрая утомляемость от незначительных нагрузок;
• десинхроноз (сбой биоритмов), инсомния (бессонница);
• диспноэ (одышка);
• снижение остроты зрения.

По мере развития заболевания к перечисленным симптомам присоединяются неврологические и когнитивные сбои:

• рассеянность, заторможенность реакций (синдром изоляции);
• дезориентация в пространстве;
• снижение функций памяти, навыков письма и логического мышления;
• нарушение обоняния, слуха, зрительного восприятия цвета;
• гипестезия (снижение сенсорности к внешним раздражителям);
• плаксивость;
• угнетенное состояние.

Прогрессирование атеросклероза сонных артерий характеризуется транзиторными ишемическими атаками (ТИА) – кратковременным прекращением кровоснабжения мозговых структур. Признаками ИТА являются:

• гемипарез (ограничение движения лицевых мышц и конечностей со стороны пораженной артерии);
• афазия (расстройство речевой функции);
• дисфагия (трудности при глотании пищи, слюны) и тошнота;
• внезапная головная боль (может сопровождаться потемнением в глазах, сильным головокружением, обмороком);
• утрата осязания;
• нистагм (неконтролируемое движение глазных яблок);
• атаксия (нарушение координации).

Острая симптоматика ИТА, как правило, проходит в течение 24 часов. Повторяющиеся приступы указывают на высокую вероятность развития ишемического инсульта.

Диагностика каротидного атеросклероза

Стенозы сонных артерий, вызванные атеросклеротическими изменениями, определяют при помощи аппаратной диагностики. На обследование направляет врач по результатам:

• симптоматических жалоб пациента;
• показателей биохимического анализа крови и липидограммы на уровень холестерина, ЛПНП, ЛПВП;
• выявленного «каротидного шума» в артериях при аускультации (прослушивании).

Для постановки окончательного диагноза используют один или несколько методов.

УЗИ

Ультразвук с дуплексным или триплексным сканированием считается основным доступным исследованием. Ключевые определяемые параметры: толщина КИМ (комплекса интима-медиа) внутренней и средней артериальной стенки, а также пиковая скорость кровотока.

Нормальные значения

Дополнительные методы диагностики

При сомнительных результатах УЗИ назначают:

• Томографию. Включает компьютерное и магнитно-резонансное исследование с применением контрастного вещества (КТ или МРТ);
• Каротидную ангиографию. Рентген с введением в артерии контраста через катетер.

Более подробное обследование позволяет определить не только степень стеноза и скорость гемодинамики, но и размер, расположение, форму холестериновой бляшки.

Ультразвуковая допплерография - обязательный метод диагностики атеросклероза

Лечение

Лечение атеросклероза сонных артерий назначается по результатам диагностических процедур. В зависимости от тяжести процесса используют консервативные и оперативные методы борьбы с заболеванием.

При незначительных сосудистых поражениях используют консервативную терапию, включающую медицинские препараты, диетотерапию. Дополнительно применяют средства народной медицины для снижения уровня холестерина в крови.

Лекарства

Основные группы медикаментов:

• Статины. Угнетают синтез холестерина в печени.
• Фибраты. Расщепляют и выводят ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности.
• Ангиопротекторы. Способствуют укреплению сосудистых стенок и повышению их эластичности.
• Антикоагулянты. Оказывают кроворазжижающее действие.

Параллельно назначают лекарства для нормализации обменных процессов, стабилизации артериального давления.

Диетотерапия

Питание основывается на принципах лечебной диеты «Стол №10» (по медицинской классификации В.Певзнера).

Нормы нутриентов, воды и калорий

Общие правила питания:

• устранить из рациона продукты с высоким содержанием жиров, простых сахаров, консервы и копчености;
• ввести в ежедневное меню овощи, фрукты, рисовые отруби и другие продукты, богатые клетчаткой, Омега-кислотами, аскорбиновой кислотой;
• соблюдать соотношение нутриентов (жиров, белков, углеводов) и норму суточных калорий;
• исключить блюда, приготовленные посредством жарки;
• придерживаться режима принятия пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).

При атеросклерозе не допускается употребление спиртных напитков свыше разрешенной дозы (крепкий алкоголь для мужчин не более 100 мл, для женщин – 50 мл).

Средства народной медицины

Народные средства используют только в качестве вспомогательной терапии. К популярным противохолестериновым средствам относятся:

• липовый чай;
• имбирно-цитрусовый напиток (на основе корня имбиря, сока лимона и апельсина);
• чесночное масло и настойка чеснока на спирту;
• отвар шиповника;
• льняное масло;
• отвар из зерен овса.

Хирургия артерий

При стенозирующей форме патологии и, тем более, при окклюзии лечить атеросклероз консервативными методами нецелесообразно. Для восстановления гемодинамики пациенту назначается операция.

Виды хирургического вмешательства

Постоперационный прогноз, в большинстве случаев, благоприятный. Риск ишемического инсульта головного мозга удается снизить на 15-25%, при условии правильного пищевого поведения пациента и отказа от пагубных привычек.

Итоги

Каротидный атеросклероз – сужение просвета сонных артерий, вследствие разрастания и затвердения холестериновых наростов. Возникает из-за наличия поврежденных участков на внутренней поверхности сосудистых стенок на фоне прогрессирующей гиперхолестеринемии.

При запущенной форме болезни нарушается (впоследствии – останавливается) кровоснабжение головного мозга. Распространенным осложнением является ишемический инсульт. Кардинальный метод лечения – хирургическая операция (эндартерэктомия, шунтирование, стентирование).