Что такое демпинг-синдром

Хирургические вмешательства при заболеваниях желудка могут сопровождаться осложнениями. Одним из них является демпинг-синдром. Он появляется, по разным данным, у 10–30% прооперированных пациентов после удаления части желудка, пересечения иннервации блуждающего нерва, но бывает и у неоперированных пациентов с хроническими болезнями.

Суть патологических нарушений — резкое ускорение транспортировки неподготовленного содержимого из желудка в кишечник без необходимого переваривания. Приступы (демпинг-атаки) вызываются последствиями сбоя пищеварения, недостатком питательных веществ, потерей жидкости, дисбалансом гормонального обеспечения.

Что происходит в организме во время приступа?

Демпинг-атака обычно связана с приемом пищи, приступ происходит сразу после или во время еды. Из-за потери части желудка в оставшемся органе нарушаются функции (секреции желудочного сока, моторики, перемешивания и передвижения пищи, хранения). В результате необработанный комок пищи сразу направляется в тонкий кишечник. Здесь происходит ускоренное расщепление белков (гидролиз).

Поступление из двенадцатиперстной кишки в тощую концентрированной жидкости (гипертонического раствора) сопровождается значительным всасыванием воды из внеклеточного пространства, плазмы крови. Кишка переполняется, растягивается, реагирует поносом.

Основные звенья формирования демпинг-синдрома в итоге нарушают весь процесс пищеварения

Переход жидкости и электролитов в кишечник способствует перераспределению кровоснабжения внутренних органов: увеличению кровенаполнения печени, ишемии головного мозга и артерий, расширению периферических капилляров.

В ответ на растяжение повышается выработка гормона серотонина. Совместно с падением объема циркулирующей плазмы (гиповолемией) он вызывает сосудистые проявления (чувство жара, резкую слабость, сердцебиения, потливость, одышку).

Ускоренное всасывание в тонком кишечнике глюкозы приводит к активизации внутрисекреторного функционирования поджелудочной железы, росту выработки гормона инсулина, под его воздействием возникает гипогликемия со слабостью, головной болью, головокружением, нарушением сознания.

В плазме крови пациентов во время приступа повышается содержание различных биологически активных веществ (кининов, субстанции Р, энтероглюкагона, вазоактивного интестинального пептида, нейротензина). Одновременно регистрируется возбуждение парасимпатического отдела нервной системы, это способствует повышению уровня ацетилхолина.

В механизм демпинг-синдрома вовлечены все регулирующие системы организма. Полностью он пока не изучен. Но считается, что главным нарушением становится блокирование обратных связей с «центрами управления». Это подтверждается влиянием на нервно-психический статус больных.

Причины возникновения

Изучение синдрома показало, что он наблюдается как у больных, перенесших операцию на желудке, так и у лиц, никогда не оперированных. Разницу в вероятных причинах мы рассмотрим по этим двум группам пациентов.

Какие операции вызывают демпинг-синдром?

Из операций на желудке самыми распространенными являются резекция (удаление части органа) по поводу незаживающей язвы, опухоли, стеноза привратника. Реже выполняется ваготомия (иссечение блуждающего нерва) при рецидивирующем течении язвенной болезни.

Главная причина пострезекционного демпинг-синдрома определяется потерей объема органа и нарушением способности оставшейся культи обеспечивать достаточное переваривание поступившей пищи, задерживать пищевой комок на необходимое время и эвакуировать в двенадцатиперстную кишку.

Наибольшие изменения касаются оперативного вмешательства с удалением зоны антрума и привратника желудка, потому что именно пилорический сфинктер обеспечивает физиологическую регуляцию перехода пищевого химуса в двенадцатиперстную кишку

Существующие варианты резекции предусматривают возможности соединения культи желудка «конец в конец»:

• с двенадцатиперстной кишкой (способ резекции по Бильрот I) — здесь условия для демпинг-синдрома возникают реже, поскольку сохраняется участие в пищеварении начального отдела кишечника;
• с тощей кишкой (способ резекции по Бильрот II), если необходимо одновременно удалить двенадцатиперстную кишку — наиболее опасный вариант, непереваренная пища сразу направляется в тощую кишку и запускается механизм синдрома.

Наблюдение за пациентами показывает, что после резекции привратника с частью пилорического отдела от 20 до 80% случаев осложняются демпинг-синдромом в течении первого года. Интересна связь степени риска послеоперационного демпинг-синдрома с психическим темпераментом: более часто он развивается у людей холериков и меланхоликов, не наблюдается у сангвиников и флегматиков.

При ваготомии производят рассечение основного ствола или ветвей блуждающих нервов. Этой манипуляцией стараются убрать стимулирующее влияние на выработку кислоты обкладочными клетками слизистой желудка и добиться рубцевания язвы.

Если пересекаются нижние ветви, то травмируется функция пилорической зоны, искусственно нарушается процесс прохождения пищи через привратник. Поэтому дополнительно проводится пластика привратника, создается стома (отверстие) между желудком и тонкой кишкой. В таких случаях демпинг-синдром наблюдается у 4–10% больных.

После гастрэктомии (удаления всего желудка) в связи с распространенной опухолью развитие осложнения наиболее вероятно, поскольку при полном исключении желудка из процесса пищеварения проглатываемая пища сразу направляется в кишечник.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от конкретного заболевания, локализации язвы и опухоли, состояния тканей желудка. Врачи стараются использовать наименее травматичный вариант.

Почему заболевают неоперированные люди?

Демпинг-синдром редко проявляется у неоперированных лиц, поэтому его причины нельзя связать с послеоперационными анатомическими изменениями органа. В данных случаях объем желудка сохранен. В терапии известен функциональный тип демпинг-синдрома, сопровождающий временные нарушения секреции желудочного сока, моторно-эвакуаторную деятельность.

Заболевание может осложнить течение:

• хронического гастрита и энтерита;
• язвенной болезни;
• эндокринной патологии (изменения активности желудка в связи с нарушенной нейрогуморальной регуляцией).

Хронический гастроэнтерит протекает по типу демпинг-синдрома

Как проявляется демпинг-синдром?

Симптомы демпинг синдрома проявляются приступами на фоне приема пищи или спустя 15–20 минут после него. Чаще связаны со сладкими и молочными блюдами. У пациента возникает внезапная слабость, головокружение, прилив пота, ощущение жара. Симптомы вызываются сосудистыми и нейровегетативными нарушениями. Приступы могут быть кратковременными или длиться до нескольких часов. Жалобы делятся по характеру на 5 групп.

Вызванные нарушенным тонусом сосудов и срывом работы вегетативной нервной системы — сердцебиение, бледность лица или покраснение, ощущение жара и приливов, слабость, тремор рук, головокружение с потемнением в глазах, нарушение зрения, шум в ушах, выступание холодного пота, повышенное выделение мочи, редко — потеря сознания.

Диспепсические — потеря аппетита, отрыжка и тошнота, рвота, громкое урчание в животе, диарея затем запор. Проявления вызваны общим расстройством прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту и нарушенной секреторной деятельностью поджелудочной железы.

Связанные с нарушением усвоения пищи, авитаминозом, изменением метаболизма — потеря веса, анемия, выраженная физическая слабость, сниженная трудоспособность, у мужчин импотенция. Болевой синдром — образуется сопутствующими воспалительными заболеваниями желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, спайками в брюшной полости.

Психоневрологические изменения — обнаруживаются по характеру человека, появляется раздражительность, неуравновешенность, склонность к плаксивости, жалобы на бессонницу, головные боли, снижение памяти, резкая смена настроения.

Часть признаков проявляется во время приступов, другие — становятся постоянными, держатся между приступами. Течение демпинг-синдрома длительное. Приступы у больных появляются в большинстве случаев в первые 12 месяцев после операции, полгода они наиболее яркие. Могут провоцироваться расширением щадящей диеты, новыми продуктами, молоком, большими порциями, избытком углеводистой пищи.

После 2–3 лет болезни к приступам добавляются постоянные симптомы, изменяется личность человека

Классификация приступов

Некоторые авторы делят симптоматику приступов в зависимости от преобладания поступления в кровь гормонов и нейромедиаторов (катехоламинов, ацетилхолина). Для симпатоадреналового типа характерны:

• сухость во рту;
• атония кишечника, склонность к запорам;
• тахикардия;
• вздутие живота;
• повышение давления;
• бледность лица;
• возбужденное состояние, чувство беспокойства;
• тремор рук;
• судороги и онемение в конечностях;
• головные боли;
• озноб.

Ваготонический тип отличается:

Боль в желудке и тошнота после еды

• повышенным слюноотделением;
• тошнотой;
• болями в животе;
• поносом;
• редким ритмом сердца и пониженным артериальным давлением;
• покраснением лица;
• повышенным выделением пота;
• ощущением нехватки воздуха;
• заложенностью носа;
• слабостью в мышцах;
• головокружением;
• чувством сонливости.

Различают три степени тяжести в течение демпинг-атак. Легкая — частота приступов не более 1–2 раз в месяц, обычно возникают при нарушении диеты, сопровождаются поносом. Продолжаются до получаса, проходят самостоятельно. Дефицит веса больного составляет до 5 кг.

Средняя — приступы возникают по 3–4 раза в неделю, длятся от одного до полутора часов, сопровождаются выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардией, гипертензией при снижении диастолического давления), поносом.

В межприступном периоде у пациентов выявляются признаки нарушенного метаболизма, снижена работоспособность, люди страдают бессонницей, агрессивны и вспыльчивы. Недостаток веса определяется до 10 кг. При обследовании выявляют анемию, потерю электролитов, снижение вольтажа на ЭКГ.

Тяжелая — слабость настолько выражена, что больные не могут сидеть, только лежат, приступ вызывает каждый прием пищи, длятся 2,5–3 часа. Возможна потеря сознания, резкое падение давления (коллапс). Больной истощен, в межприступный период страдает от авитаминоза, нарушения обмена веществ, нетрудоспособен. Масса тела снижена более, чем на 10 кг.

Еще более тяжелая (4 степень) характеризуется присоединением дистрофии внутренних органов, кахексией больного, выраженной анемией и безбелковыми отеками. Пациенты нуждаются в уходе.

Пациенты с демпинг-синдромом вынуждены есть лежа

В зависимости от прошедшего времени от приема пищи различают приступы. Ранние — демпинг-атака проявляется симптоматикой во время или сразу после еды, обычно вызывают сильную слабость, течение зависит от типа. Продолжение питания еще более ухудшает состояние больного. Самочувствие улучшается в положении лежа.

Поздние — признаки развиваются спустя два–три часа после еды, максимально представлены симптомами гипогликемии:

• побледнением лица;
• головокружением с потемнением в глазах;
• потливостью;
• тремором рук;
• выраженной слабостью;
• кардиалгией;
• чувством страха смерти.

Диагностика

Для правильной диагностики врач должен иметь информацию о перенесенной операции на желудке, ее объеме и давности. Доктор обращает внимание на описание жалоб и их приступообразность, связь с пищей.

Лабораторные исследования показывают: анемию вследствие гиповитаминоза, нарушение электролитного обмена натрия, калия, хлора, кальция, снижение количества белка в плазме, рост активности фермента амилазы, в каловых массах стеаторею (повышенное выделение неусвоенного жира).

При замере во время приступа фиксируется резкое снижение центрального венозного давления и минутного объема крови. Рентгенологическое исследование с контрастным веществом показывает укороченную культю желудка, усиление выброса бариевой взвеси (струей), переход контраста в кишечник через 5–15 минут, увеличение диаметра растянутой петли тонкой кишки, быстрое продвижение по кишечнику, усиленную перистальтику.

По времени нахождения бариевой взвеси в тонком кишечнике ставится степень тяжести синдрома:

• при легкой (I степень) — не менее 5 часов;
• средней (II степень) — до 3–3,5 часов;
• тяжелой (III степень) — до 2–2,5 часов.

На фиброгастроскопии виден анастомоз между желудком и кишкой округлой формы, большого диаметра (зияет), хотя при нормальном течении должен быть щелевидным

Для подтверждения диагноза проводят провокационную пробу. Она позволяет оценить степень тяжести синдрома. Больному измеряют исходное давление, частоту пульса, по анализу крови учитывают объем циркулирующей плазмы.

Затем повторяют замеры после введения концентрированного раствора глюкозы. Если приступ сразу не проявился, то замеры повторяют спустя 15 минут и далее через несколько часов. Синдром характеризуется гипогликемией.

Течение демпинг-синдрома усугубляется нервно-психическими расстройствами. Поэтому для пациента может понадобиться консультация психоневролога. Наиболее часто диагностируют изменения психического состояния: по астеническому, неврастеническому, истерическому, депрессивному, ипохондрическому типу.

Лечение

В лечении демпинг синдрома необходимо использовать возможные способы коррекции нарушенного пищеварения, нервно-психического статуса.

Консервативные методы

Проводится пациентам при первой–второй степени тяжести синдрома. Диета призвана замедлить эвакуацию пищи. Рекомендовано питание 6 раз в день, ограниченными порциями. Твердая и жидкая пища употребляется раздельно. Сначала пациент должен съесть второе блюдо, а спустя полчаса — первое. За 30 минут до начала еды рекомендуется выпить стакан томатного сока. Он способствует возбуждению секреции поджелудочной железы.

В составе пищи резко ограничивается количество углеводов, сахар заменяют на сорбит. Из рациона полностью должны быть исключены простые углеводы: мед, конфеты, варенье, рафинированные углеводы: мягкий хлеб и сдобная выпечка, крупы, макаронные изделия, молоко, сметана, копчености. Жиры разрешены в малом количестве. После еды пациенту необходимо полежать 30 минут.

Общеукрепляющие средства — вводится внутривенно глюкоза с расчетной дозой инсулина под кожу, витамины группы В, никотиновая кислота. При состоянии средней и тяжелой степени тяжести пациентам показано переливание раствора Альбумина, нативной плазмы, эритроцитарной массы, плазмозаменителей.

Для замедления моторики кишечника применяют инъекции Атропина за полчаса до еды

В качестве заместительной терапии рекомендуется употребление Пепсина, желудочного сока, ферментативных препаратов (Панкреатина, Панзинорма, Креона). При значительной потере веса рекомендуются кортикостероиды, анаболические гормоны. С успокаивающей целью применяются барбитураты, седативные средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство показано при тяжелой степени демпинг-синдрома, безуспешном консервативном лечении. Суть повторного вмешательства: пластика анастомоза, создание условий для большего участия двенадцатиперстной кишки в процессе переваривания пищи. Используют трансплантат из собственной тонкой или толстой кишки.

Операция называется «реконструктивной гастроеюнодуоденопластикой». Перед операцией пациента стараются подготовить медикаментами, питательными внутривенными растворами. Существуют и разные виды оперативной реконструкции:

• уменьшение диаметра желудочно-кишечного соустья;
• создание добавочного анастомоза между приводящей и отводящей петлей тонкой кишки;
• формирование дополнительного резервуара из спаренных кишечных петель и другие.

Чтобы выбрать оптимальный вариант операции, хирурги учитывают степень тяжести, характер функциональных нарушений органов пищеварения и всего организма, возраст пациента, срок после первой операции.

Результатом нового вмешательства служит уменьшение интенсивности и частоты приступов, улучшение пищеварения, повышение массы тела. Самый хороший эффект — устранение демпинг-синдрома. Лечение демпинг-синдрома в легкой форме дает хорошие результаты. Важно своевременно заметить негативные симптомы и обратиться к врачу.