Что такое В12 дефицитная анемия и ее лечение

Патология, вызванная дефицитом витамина B12, имеет несколько названий: болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная (злокачественная, гибельная) или B12 дефицитная анемия.

Впервые ее описал в 1855 году врач из Великобритании Т. Аддисон, а в 1872 году врач из Германии А. Бирмер дал более развернутое описание, после чего ее назвали злокачественным малокровием. Дело в том, что в то время эффективных методов лечения не было, болезнь быстро прогрессировала, в результате гемоглобин в крови падал до 30 г/л, что приводило к коме и летальному исходу. Отсюда она и получила такое название.

В 1926 году было сделано открытие: B12 дефицитная анемия обусловлена неспособностью желудка вырабатывать секрет, благодаря которому происходит всасывание витамина B12 в кишечнике. За это открытие У. Мерфи, Дж. Уипл и Дж. Майнот были удостоены Нобелевской премии в 1934 году.

Дефицит витамина B12, фолиеводефицитная анемия относятся к мегалобластным, которые развиваются в связи с нарушением синтеза РНК и ДНК. Пернициозная анемия чаще бывает изолированной и редко сочетанной (с дефицитом фолиевой кислоты).

При дефиците B12 необходимо включать в рацион белковую пищу

Что происходит при дефиците B12

Этот витамин нужен для синтеза ДНК, поэтому его нехватка отражается на клетках крови, эпителия желудка, кожи, слизистых оболочек, которые быстро обновляются. Особенно быстро размножаются клетки крови, в связи с этим при недостатке B 12 в первую очередь развиваются анемии. Дефицит этого витамина приводит к уменьшению количества эритроцитов в крови, а гемоглобина в каждой клетке становится больше. В костном мозге увеличивается количество мегалобластов. Кроме того, при нехватке B12 в организме образуется метилмалоновая кислота, токсическое действие которой приводит к нарушению работы нервной системы.

Симптомы

Заболевание развивается медленно, симптомы могут отсутствовать. Признаки патологии, как правило, неспецифичные. При B12 дефицитной анемии разворачивается следующая клиническая картина:

• Со стороны ЖКТ: снижается аппетит, уменьшается масса тела, развивается глоссит (воспалительный процесс и атрофия сосочков, покраснение и жжение языка), снижается секреция желудочного сока, атрофируется слизистая желудка.
• Со стороны нервной системы: парестезии в стопах и кистях рук (бегание мурашек), спастическая походка, скованность в ногах, нарушение чувствительности.
• Психиатрические симптомы: изменение личности, депрессии, психозы, ухудшение памяти, неуравновешенность, спутанность сознания, снижение интеллекта.

Причины

Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкого кишечника – в подвздошной кишке. Но для того чтобы всасывание и попадание в кровь витамина произошло, необходим специальный фермент – внутренний фактор Кастла, который образуется в желудке. Без этого белка B12 выводится из организма с калом. При B12 дефицитной анемии данный фермент не вырабатывается, витамин не может всасываться даже при достаточном его поступлении с пищей. В печени имеется запас B12, которого может хватить на срок до 5 лет, поэтому анемия начинает развиваться только спустя это время. Дефицит внутреннего фактора – это основная причина пернициозной анемии, хотя возможны и другие.

Причины развития B12 дефицитной анемии обусловлены следующими факторами:

1. Витамин B12 в недостаточном количестве поступает с пищей. Главные источники витамина – продукты животного происхождения, поэтому заболевание может развиться у вегетарианцев.
2. Этот витамин плохо усваивается организмом при болезнях желудка, кишечника, а также после оперативного вмешательства, уменьшающего всасываемую поверхность органов пищеварения.
3. Прием некоторых лекарственных препаратов, снижающих желудочную секрецию, может привести к развитию B12 дефицитной анемии.
4. Паразитарные и хронические инфекции – возможные причины развития болезни.
5. Гастрит аутоиммунный, при котором вырабатываются антитела к клеткам желудка, синтезирующим внутренний фактор Кастла – фермент, активирующий витамин B12, поступающий с пищей.

Лечение

Лечение зависит от причин развития анемии, ее выраженности и наличия нарушений со стороны нервной системы.

1. При органических патологиях кишечника назначают ферменты и закрепляющие препараты.
2. При гельминтозах назначают антигельминтные средства.
3. Для нормализации флоры кишечника требуются ферментные препараты и коррекция питания: подбирается диета, устраняющая диспепсические явления, при которых наблюдаются болезненные ощущения, дискомфорт, чувство тяжести в животе.
4. В меню необходимо включать больше белковых продуктов и витаминов, при этом полностью исключить прием алкогольных напитков.
5. Показано парентеральное введение витамина B12 и кортикостероидная терапия.

Таким образом, лечение сводится к следующим принципам: насыщение витамином B12, поддерживающие мероприятия, профилактика развития анемии.

Лечение B12 дефицитной анемии в первую очередь заключается в доставке витамина в организм, минуя ЖКТ. При нарушении всасывания B12 кишечником показаны инъекции витамина, которые делают ежедневно (один-два раза в день). Через десять дней дозу снижают, лечение продолжается еще десять дней. Далее препарат вводят в течение трех месяцев один раз в неделю, затем на протяжении полугода проводят по одной инъекции раз в две недели. Уровень B12 в крови достигнет нужного значения примерно через 1,5-2 месяца, неврологические симптомы исчезнут через полгода. При нарушении всасывания кишечником требуется пожизненное лечение. При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный.

Заключение

Для предотвращения развития данной патологии необходимы белковые продукты, основные из которых – рыба и мясо. Вегетарианцам рекомендуется включать в рацион сою и принимать витамины в таблетках.