Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором — кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.
Изменения в организме при кровопотере
Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.
Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.
Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.
Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.
Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.
Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.
В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.
В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.
Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов
Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.
Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.
Виды постгеморрагической анемии
Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:
- острая постгеморрагическая анемия — возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
- хроническая — сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.
По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:
- легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
- среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
- тяжелую — гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
- крайне тяжелую — количество гемоглобина ниже 50 г/л.
Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.
Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:
- врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
- хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.
Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери
Наиболее частыми причинами анемии являются:
- травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
- непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
- патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
- цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
- хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
- хронический геморрой.
Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей
Особой причиной постгеморрагического малокровия у детей является глистная инвазия. Находясь в кишечнике, паразиты класса нематод присасываются и травмируют стенку, вызывая внутреннее кишечное кровотечение. Они питаются кровью хозяина, а у ребенка развиваются признаки хронической кровопотери.
Клинические признаки
Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:
- пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
- покрыт липким холодным потом;
- жалуется на резкую слабость, головокружение;
- возможны обморочные состояния;
- беспокоит тошнота, редкая рвота;
- язык сухой;
- учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
- слабый нитевидный пульс;
- тоны сердца при аускультации приглушены;
- артериальное давление снижено;
- дыхание поверхностное, учащенное;
- температура тела ниже 36 градусов.
Пациенты жалуются на недостаток свежего воздуха, тяжело переносят жару
При разных видах кровотечения можно обнаружить:
- жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
- кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
- нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
- выделения из матки у женщин.
Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.
Стадии течения острой формы анемии
Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:
- Сосудисто-рефлекторная — определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
- Стадия гидремии — начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
- Стадия костномозговых изменений — начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.
На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.
При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения
Признаки и течение хронической формы
Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:
- кожные покровы бледные, сухие;
- лицо отечно;
- измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
- волосы тусклые, усиленно выпадают;
- ногти ломкие, уплощенные;
- повышенная потливость;
- жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
- частое головокружение;
- сердцебиение;
- температура тела чуть выше 37 градусов.
Способы диагностики
Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.
Что обнаруживается в анализах крови?
При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения:
- в первый час — растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
- через 2–3 часа — при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
- через 5 дней — растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.
Дополнительные данные
Для поиска места кровотечения обязательно проводят:
- анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
- необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
- колоноскопия — осмотр нижних отделов кишечника;
- ректороманоскопия — для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
- женщин обязательно консультирует гинеколог.
Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.
Лечение
Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.
Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.
Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами
Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.
Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.
Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.
В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В12, фолиевой кислоты.
Как компенсировать дефицит железа, порекомендует лечащий врач. Современные препараты двух- и трехвалентного железа позволяют вылечить анемию. Об особенностях применения препаратов железа смотрите в этой статье.
При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.
В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).
Прогноз
Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.
Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.
Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.
