Давление в легочной артерии

Повышенное давление в легочной артерии, когда показатели в несколько раз превышают норму, может свидетельствовать о легочной гипертензии. Как правило, патология является вторичной, вследствие перенесенных заболеваний, однако если специалистам не удается установить ее этиологию, то гипертензия легких приобретает первичный характер. Патологическое состояние характеризуется сужением просвета легочных артерий с их дальнейшей гипертрофией, в результате чего нарушается кровообращение в пораженном органе. Увеличенное легочное давление приводит к повышению нагрузки на правое предсердье, проявляясь дисфункцией сердечной мышцы. Какие же причины вызывают развитие легочной гипертонии, и по каким признакам ее можно распознать?

Причины возникновения

На сегодняшний день причины повышения легочного давления до конца не установлены. Большинство заболеваний, и прием некоторых медикаментов могут спровоцировать развитие патологии. Так, в странах Европы наблюдался прирост больных, вследствие приема средств контрацепции, и препаратов для снижения массы тела. В Испании патология была диагностирована у пациентов, которые употребляли рапсовое масло, содержащие триптофан.

Причины возникновения острой легочной гипертензии:

• Острая левожелудочковая недостаточность различной этиологии.
• Астма.
• Тромбоз легочной артерии.
• Воспалительное поражение бронхо-легочной системы.

Причинами хронической ЛГ выступают следующие заболевания:

• Увеличение кровоснабжения легких (дефекты в сердечных структурах).
• Повышенное давление в левом предсердии (наличие тромба в структуре).
• Повышенная сопротивляемость в системе легочной артерии (вследствие обструкции или гипоксии).

В большинстве случаев, регистрируют вторичную форму патологического состояния, поскольку первичная форма диагностируется у 1-2 пациентов на 1 млн. населения. Заболеванию подвержены лица молодого возраста (35-40 лет). Важную роль в механизме формирования ЛГ играет наследственный фактор, когда в гене рецептора костного морфогенетического белка происходит мутация.

Провоцирующими факторами в возникновении болезни являются:

• заражение вирусом герпеса;
• нарушения в транспортировке серотонина;
• ВИЧ-инфекция;
• аутоиммунные заболевания;
• ревматоидный артрит;
• красная системная волчанка.

Механизм развития

Для первичной формы легочной гипертензии характерны следующие процессы:

• Гладкомышечная гипертрофия (ускорение роста гладкомышечных клеточных структур).
• Вариабельная вазоконстрикция (сужение или спазм сосудов).
• Ремоделирование сосудистой стенки (снижение эластичности, утолщение сосудистого просвета, в результате образования тромбов).

Изменение анатомической структуры сосудов приводит к нарушению кровообращения, что становиться причиной повышенного легочного давления.

Соответствие установленным нормам

Норма давления в легочной артерии сохраняется при постоянном объеме циркулирующей крови, скорости ее движения по артериям, и их нормальной проходимости. ВОЗ выделила следующие нормальные значения для уровня давления в легочной артерии у взрослых:

• Систолическое давление составляет 23-26 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после физической нагрузки.
• Диастолический показатель равен 7-9 мм рт. ст. в состоянии покоя, и до 15 мм рт. ст. после нагрузки.

Средние значение АД в легочной артерии составляет 12-15 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после нагрузки. Измерение значений осуществляют методом катетеризации, при помощи раздувного баллона. После интерпретации данных, если полученные значения превышают указанные нормы, то можно заподозрить гипертонию. О подтверждении диагноза свидетельствуют результаты исследования, превышающие значение более 36 мм рт. ст.

У здоровых пациентов давление в легочной артерии и правом желудочке одинаковое. В случае, если один из показателей начинает доминировать, то возникает градиент (разница между соотношением) давления. Высокое отклонение от нормы градиента в несколько раз свидетельствует о стенозе. Превышение показателя более 80 мм рт. ст. служит признаком тяжелого течения стеноза.

Классификация

В зависимости от локализации повышенной сопротивляемости в легочном стволе выделяют следующую классификацию ЛГ:

• Артериальная (прекапиллярная). Относят идеопатическую легочную гипертензию, при ревматических болезнях, посттромбоэмболическую, высокогорную, при обструктивных хронических заболеваниях легких, а также патологию лекарственного и токсического поисхождения.
• Венозная (посткапиллярная). Вызвана левожелудочковой недостаточностью различной этиологии, митральным и аортальным пороком, миксомой и тромбозом левого предсердья.
• Комбинированная. Наблюдается при митральном стенозе и врожденных пороках сердца, сопровождаемых повышением легочного кровообращения.

Для оценки степени тяжести ЛГ применяют следующую классификацию:

• Легкая (25-45 мм рт. ст.).
• Средняя (46-65 мм тр. ст.).
• Тяжелая (более 65 мм рт. ст.).

Для установления тяжести и прогноза развития сердечной недостаточности у больных с ЛГ разработана классификация, определяющая функциональный класс:

Хирургическое лечение вазоренальной гипертензии

• Без ограничений в физической активности, привычные нагрузки не вызывают выраженную одышку, слабость, болезненности в груди, обморочные состояния.
• Умеренное снижение физических нагрузок, отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, но привычный уровень активности вызывает умеренную симптоматику (слабость, одышку, потерю сознания).
• Значительное снижение физических нагрузок. Отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, однако даже низкая активность провоцирует появление умеренно выраженной симптоматики.
• Выраженные симптомы наблюдается при минимальной физической активности, одышка и слабость прогрессируют в покое. Невозможность выполнять нагрузки любой интенсивности, возможны признаки формирования правожелудочковой недостаточности.

Первые признаки

На начальной стадии патологических изменений в сосудистой системе первые признаки, свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют, поскольку компенсаторные и заместительные механизмы справляются с нагрузкой. По достижению критических отметок 25-30 мм рт. ст. возникают первые признаки легочной гипертонии. На данной стадии пациент испытывает ухудшение общего самочувствия после физического перенапряжения. С дальнейшим прогрессированием дегенеративных изменений в сосудистой системе, снижается восприимчивость к физической активности, и происходит нарастание клинических симптомов.

Симптомы, характерные для начальной стадии болезни:

• затрудненное дыхание после физических нагрузок;
• болезненность в грудной клетке различного характера;
• головокружение;
• обморочное состояние;
• приступы сухого кашля;
• появление кровяных прожилок в мокроте;
• беспричинная усталость;
• отечность в области голеней и стоп.

При тяжелом течении ЛГ сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• периферическими отеками;
• застойными процессами в печени;
• выпячивание правого желудочка;
• приступы стенокардии;
• расстройство сердечного ритма.

Появление болей в правом подреберье обусловлено возникновением венозного застоя, когда в процесс вовлечен большой круг кровообращения, размеры печени увеличились, а капсула, окружающая орган, растянулась, в результате чего возникает болевой синдром.

Терминальная стадия проявляется наличием тромбов в легочных артериолах, что приводит к отмиранию активных тканей. На данной стадии у больных регистрируются гипертонические кризы, и приступы отёка легких, преимущественно в ночное время суток. Приступы начинаются остро с чувства нехватки кислорода, затем присоединяется выраженный сухой кашель, с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, сильная пульсация на сонной артерии. Больной находится в возбужденном состоянии, теряет самообладание, движения хаотичные. Благоприятным исходом криза является непроизвольное мочевыделение или выделение каловых масс, неблагоприятный исход – летальный. Причиной летального исхода становится перекрытие тромбом легочной артерии, с дальнейшим развитием сердечной недостаточности.

Особенности течения ЛГ у детей

Повышенное давление в легких в детском возрасте, в большинстве случаев, наблюдается на фоне врожденных аномалий сердечно-сосудистой системы, и заболеваний дыхательных путей. Как правило, причинами возникновения патологии выступают дефекты в развитии сосудов и сердца. Анатомические и функциональные нарушения приводят к сбрасыванию крови через дефекты в строении в правые части сердца, что провоцирует формирование вторичной ЛГ. Критическим становится период до одного года, поскольку до него доживает лишь половина детей без операции. Состояние может на короткое время стабилизироваться, однако постепенно начинают нарастать симптомы недостаточности кровообращения.

Причиной заболевания у младенцев может стать гипоплазия легких, вследствие попадания в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника в момент рождения. У детей уменьшается количество альвеол, бронхиальных ветвей, а структура артерий сохраняется в первоначальном виде, как у новорожденного (маленький сосудистый просвет и толстая мышечная стенка).

Основные проявления болезни у ребенка диагностируют в период необратимых изменений. Пусковым механизмом в возникновении патологии становятся вирусные заболевания, грипп, пневмония.

Диагностические подходы

В ходе объективного обследования у больного выявляют цианоз кожных покровов. При длительном течении болезни дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногтевые пластины форму «часовых стекол». При перкуссии сердца специфические признаки для ЛГ не выявляются, поэтому данный диагностический метод является не эффективным.

Повышенное легочное артериальное давление можно определить при помощи следующих методов диагностики:

• Электрокардиография. Одно из первых диагностических методов, позволяющих установить гипертрофию правого желудочка. На начальной стадии патологии на ЭКГ не регистрируют характерные изменения в состоянии покоя.
• Рентген органов грудной полости. Позволяет, в большинстве случаев, выявить патологические процессы. Наиболее частыми признаками являются расширение диаметра правой ветви легочной артерии и увеличение ее конуса.
• Катетеризация правого отдела сердца с измерением давления в правом желудочке, предсердии и стволе легочной артерии.
• Магнито-резонансная томография. Дает сведенья о структуре, функциональных особенностях сердца и легочных сосудов.
• Ультразвуковые методы. По УЗИ определяют точное расположение сердечных камер и толщину их стенок.

Эхокардиография – это неинвазивный метод, обладающий наибольшим диапазоном чувствительности и специфичности. Трансторакальная эхокг является самым важным методом скрининга ЛГ. Для постановки диагноза необходимо провести допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане, с оценкой систолического давления в вене легкого (СДЛА). По степени трискупидальной регургитации производят расчет среднего давления в артерии легкого. Кроме трискупидальной недостаточности в ходе исследования определяют увеличение полостей предсердий и желудочка, деформацию межжелудочковой перегородки во время движения.

Лабораторные методы исследования включают проведение следующих анализов:

• клинический анализ крови;
• биохимический (печеночные, почечные пробы, общий белок, коагулограмма, иммунологические тесты);
• тесты на ВИЧ.

При диагнозе «первичной АГ» необходимо исследовать семейный анамнез больного для выявления возможной наследственной передачи. При семейной патологии необходимо проконсультироваться у генетика, чтобы выявить риск передачи у других членов семейства. Им также следует пройти эхокардиографию, и пройти полный спектр исследований.

Методы лечения

Какое лечение необходимо для устранения высоких показателей АД в легочных сосудах? Лечение повышенного легочного давления должно быть комплексным, и включать мероприятия, направленные на снижение обострений, а также симптоматическую терапию, устраняющую основные симптомы болезни. Для полной ликвидации патологического очага показаны оперативные методы лечения.

Для стабилизации давления необходимо пройти курс медикаментозного лечения

Консервативная терапия подразумевает использование медикаментов:

• Антикоагулянты. Понижение вязкости крови, предупреждение тромбообразования (Гепарин, Варфарин).
• Дезагреганты. Профилактика образования кровяных сгустков в сосудистом просвете (Аспирин).
• Сердечные гликозиды. Способствуют улучшению сердечной деятельности в условиях повышенной нагрузки (Дигоксин).
• Антогонисты кальция. Составляют базовую терапию, поскольку расширяют мелкие сосуды легочной системы (Нифедепин, Дилтиазем).
• Простогландины. Расширяют сосудистый просвет, предупреждают образование тромбов (Трептостинил).
• Ингибиторы фосфодиэстеразы. Позволяют снизить сосудистое сопротивление в бронхо-легочной системе, уменьшают нагрузку на миокард (Силденафил).
• Антагонисты рецепторов эндотелина. Расслабляют гладкомышечные ткани легких, препятствуют процессу деления сосудистых клеток (Бозентан).
• Диуретики. Выводят избыточную жидкость, устраняют отечность, снижают нагрузку на сердце (Фуросемид).

При ухудшении состояния и неблагоприятных условиях окружающей среды больным назначают курс оксигенотерапии, который насыщает кровь кислородом. Для стабилизации пациента после гипертонического криза, в течение первых нескольких часов, проводят ингаляции оксидом азота, обладающим сосудорасширяющим действием.

Покаяниям к хирургическому лечению является отсутствие эффективности от консервативной терапии, и развитии пороков миокарда.

Оперативные методы лечения:

• Предсердная септостомия. Применяют в качестве подготовительного этапа перед трансплантацией сердца, легких, когда наблюдается выраженная недостаточность сердца.
• Тромбэндартерэктомия. Проводится с целью устранения сгустков из начальных отделов легочной артерии, для уменьшения нагрузки на правый желудочек. Способствует уменьшению признаков сердечной недостаточности. Ограничением является перерождение тромба в соединительную ткань, поэтому операция проводится в первые 5-10 дней.
• Трансплантация комплекса «легкое-сердце». Применяют у пациентов с идеопатической формой патологии, при прогрессировании симптомов сердечной недостаточности. В случае тяжелых пороков сердца, что становится причиной нарушения гемодинамики в легочной системе.

Увеличение уровня давления в легочной артерии – это опасное патологическое состояние, при котором резко повышается АД в сосудистом русле и легких. Развитие болезни постепенное, поэтому она прогрессирует медленно, что становится причиной недостаточности правых отделов сердца. На ранних стадиях ЛГ протекает практически бессимптомно, поэтому очень часто она диагностируется на поздних стадиях, трудно поддающихся консервативной терапии. Прогноз для пациентов неблагоприятный, особенно при идеопатической форме, однако все зависит от степени тяжести заболевания и показателей АД.